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摘要：研究小组分析了一组老鼠的行为和体重增加。其他的老鼠被安置在典型的，非压力的生活环境中。然而，吃高热量食物的应激小鼠比吃同样高热量食物的非应激小鼠体重增加更多。在预感到这种分子可能会导致与压力有关的额外体重增加后，研究人员关闭了小鼠产生NPY的过程。这表明NPY确实能促进应激性饮食引起的体重增加。表明NPY的作用可能与胰岛素的相互作用有关。这种在杏仁核周围循环的高水平胰岛素导致脑细胞对激素失去敏感性。
有时，在压力大的一天，唯一能让我们保持清醒的是一系列脂肪和糖的零食，也就是舒适食品。
但是一项在老鼠身上进行的新研究提供了更多的证据，表明压力饮食——特别是高热量饮食——比同时进食导致更多的体重增加，没有压力。一组研究人员今天（4月25日）在《细胞代谢》杂志上报道说，慢性应激开启了促使老鼠继续进食的大脑关键机制。研究小组分析了一组老鼠的行为和体重增加。研究人员从其他老鼠身上分离出一些老鼠，并用一层薄薄的水代替它们的被褥，从而长期给它们施加压力。其他的老鼠被安置在典型的，非压力的生活环境中。研究人员给每组的一些老鼠喂了一周食物，另一些则喂了高脂肪食物。【11种能使我们增重的令人惊讶的东西】
两周后，研究人员发现，吃健康食物的应激小鼠与未应激小鼠相比，体重没有差异。然而，吃高热量食物的应激小鼠比吃同样高热量食物的非应激小鼠体重增加更多。研究人员发现，这种差异在某种程度上是因为受压力的老鼠吃的比他们的冷老鼠多得多。
研究人员然后观察老鼠的大脑试图找出这些差异的原因。
下丘脑，大脑中心的一个很小的区域（在老鼠和人类中），控制食欲和饥饿，而附近的杏仁核控制情绪反应，如焦虑和压力，根据一项声明。“KdSPE”“KDSPs”“KDSPE”“KDSPs”杏仁核和下丘脑都产生一种称为神经肽Y（NPY）的分子，以应对压力。在下丘脑中，这种分子被认为可以 ... 食物的摄取。
在预感到这种分子可能会导致与压力有关的额外体重增加后，研究人员关闭了小鼠产生NPY的过程。当他们阻断小鼠杏仁核产生这种分子的能力时，研究人员发现，高热量饮食的应激和非应激小鼠增加的体重大致相同。这表明NPY确实能促进应激性饮食引起的体重增加。
表明NPY的作用可能与胰岛素的相互作用有关。事实证明，这些NPY分子有这种激素的对接站，身体利用这种激素来控制老鼠（和人类）吃了多少食物。
胰岛素水平在饭后稍有增加，以帮助身体从血液中吸收葡萄糖，并向下丘脑发出停止进食的信号，根据声明。研究表明，慢性应激导致小鼠胰岛素水平轻微升高。但是，在高热量饮食的应激小鼠中，胰岛素水平是吃周食物的无应激小鼠的10倍。
这种在杏仁核周围循环的高水平胰岛素导致脑细胞对激素失去敏感性。这反过来又增加了NPY的产生，促进了进食，同时降低了身体燃烧能量的能力，根据声明，
目前还不清楚大脑为什么有这样的机制，但“缺乏食物和饥饿是有压力的，所以在这些条件下吃更多的食物可以是一种生存优势，“资深作者赫伯特·赫佐格（Herbert Herzog）说，他是加文医学研究所（Garvan Institute of Medical Research）饮食失调实验室的负责人。
尽管这项研究是在老鼠身上进行的，但由于老鼠和人类使用相同的NPY系统来调节这些过程，这种情况“很可能在人类身上是一样的，”赫佐格告诉《生活科学》（Live Science）。研究人员现在希望更详细地研究这一途径，并在这一过程中寻找任何可能成为肥胖干预目标的步骤或分子。
8个原因我们的腰围正在扩大10种新的饮食方式美国肥胖率继续上升o Rise（信息图表）最初发表在Live Science上。“
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