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摘要：有两个关键基因值得感谢。发现，研究人员使用CRISPR技术，在老鼠身上一个接一个地敲除这些乙酰胆碱受体的基因。CRISPR使用一个基因序列引导一种酶到达所需的DNA片段，然后酶剪断该序列，从而阻止该基因的表达。Ueda说，这是一条进行进一步研究的有趣途径，但这可能是在人工环境中与实验动物一起工作的意外副作用。
喜欢做梦吗？有两个关键基因值得感谢。一项在老鼠身上进行的新研究发现，这些“梦境基因”是睡眠阶段必不可少的，这一睡眠阶段会让人们产生一种奇特的世界观，即裸体参加高中数学考试、掉牙和在空中翱翔。
如果没有这些基因，即Chrm 1和Chrm 3，哺乳动物就不会经历快速眼动（REM）睡眠大脑和清醒时一样活跃，但身体却瘫痪了。研究人员说，这一发现很重要，因为睡眠不良和精神疾病是有联系的。因此，了解大脑对睡眠的基本控制可以改进对睡眠和精神问题的药物治疗，日本研究所Riken的研究负责人Hiroki Ueda说，
“健全的睡眠对人类生活质量至关重要，虽然睡眠中的一些损伤可能会导致各种不良后果，”Ueda在一封电子邮件中告诉《生活科学》。但“睡眠的分子机制”仍有待揭示，阻碍了睡眠相关疾病治疗的发展。”[5个令人惊讶的睡眠发现]
奇怪的周期在一个特定的夜晚，人类通过非快速眼动睡眠和快速眼动睡眠，这是由大脑活动的不同模式定义的。没有人知道这些不同睡眠阶段的确切原因，但快速眼动睡眠的问题与痴呆症、帕金森氏症和其他神经系统疾病有关。一般来说，睡眠不足与 ... 风险增加有关。
这就是为什么Ueda和他的同事们对理解睡眠的基本原理感兴趣。科学家已经发现，从非快速眼动睡眠到快速眼动睡眠的转变涉及一种叫做乙酰胆碱的神经递质。但是大脑中有16种细胞受体可以与乙酰胆碱结合，而且还不清楚哪些是快速眼动睡眠所必需的，哪些是多余的。
发现，研究人员使用CRISPR技术，在老鼠身上一个接一个地敲除这些乙酰胆碱受体的基因。CRISPR使用一个基因序列引导一种酶到达所需的DNA片段，然后酶剪断该序列，从而阻止该基因的表达。
失去睡眠。研究立即表明，一个乙酰胆碱受体家族，烟碱型，与睡眠没有太大关系。被剥夺了这些受体的老鼠睡得差不多和拥有它们的老鼠一样。
另一个家族，毒蕈碱乙酰胆碱受体，结果更有趣。特别是，两种叫做Chrm1和Chrm3的受体的缺失使睡眠缩短了近3小时。失去这两个受体中的任何一个都会减少和分散快速眼动睡眠，同时也会减少非快速眼动睡眠。而两种受体都没有的老鼠基本上没有经历过快速眼动睡眠。奇怪的是，那些没有快速眼动的老鼠在没有这种梦幻睡眠状态的情况下存活了下来，尽管他们认为快速眼动睡眠是生存所必需的。Ueda说，这是一条进行进一步研究的有趣途径，但这可能是在人工环境中与实验动物一起工作的意外副作用。
这种“突变小鼠可以在实验室条件下生存，有很多食物，没有任何（敌人）”，Ueda告诉《生活科学》在野外环境中，这些基因对生物体的生存非常重要。
了解控制睡眠的特定受体，可以为抑郁症和创伤后应激障碍等精神疾病的新治疗提供信息，这些疾病通常以生动的噩梦为特征，Ueda说。他补充说，研究人员发现了Chrm1和Chrm 3工作方式的细微差别，因此研究小组有兴趣进一步研究这些受体被触发时会发生什么。因为这项研究是在老鼠身上进行的，所以还需要更多的工作来研究这些基因是如何在人类身上工作的。
这项研究可能有助于分子水平上定义REM睡眠，并可能揭示其生理机制
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