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摘要：新的研究表明，神经细胞中的一种蛋白质被破坏，然后形成团块帕金森氏症患者的大脑中也可以在小肠的细胞中找到。帕金森氏症是一种进行性运动障碍，根据帕金森病基金会的数据，这种蛋白质在美国影响了多达100万人，在全世界影响了700万到1000万人，这种被称为α-突触...白的蛋白质在大脑中非常丰富。与那些没有切除迷走神经的人相比，这些病人晚年患帕金森氏症的风险降低了40%。两项发现都表明朊病毒可能起源于肠道。
帕金森氏病，涉及大脑神经细胞的功能紊乱和死亡，可能起源于肠道，新的研究表明，这增加了越来越多的证据支持这一观点。
新的研究表明，神经细胞中的一种蛋白质被破坏，然后形成团块帕金森氏症患者的大脑中也可以在小肠的细胞中找到。这项研究是在小鼠和人类细胞中进行的。
这一发现支持这样一种观点，即这种蛋白质首先在肠道中发生改变，然后进入大脑，在大脑中引起帕金森氏症的症状。
帕金森氏症是一种进行性运动障碍，根据帕金森病基金会的数据，这种蛋白质在美国影响了多达100万人，在全世界影响了700万到1000万人，
这种被称为α-突触 ... 白的蛋白质在大脑中非常丰富。在健康的神经细胞中，它溶解在细胞内的液体中。但在帕金森病患者中，α-突触 ... 白折叠异常。错误折叠的蛋白质可以作为朊病毒或感染性蛋白质通过神经系统传播到大脑。在大脑中，错误折叠的蛋白质分子相互粘在一起，聚集在一起，损害神经元。【6种对大脑有益的食物】
2005年，研究人员报告说，患有帕金森氏病的人，如果大脑中有这些团块，他们的内脏中也有这些团块。今年发表的另一项研究则着眼于溃疡患者，他们接受了切除连接脑干和腹部的迷走神经基底部的手术。与那些没有切除迷走神经的人相比，这些病人晚年患帕金森氏症的风险降低了40%。
两项发现都表明朊病毒可能起源于肠道。
但仍有一个难题：肠道中改变的蛋白质是如何传播到大脑的。今天（6月15日）发表在JCI Insight杂志上的这篇新论文的资深作者、北卡罗莱纳州杜克大学医学教授、肠胃病学家Rodger Liddle博士说，这种蛋白质已经在肠腔或胃肠道内部的空间中发现，但“神经并没有向肠腔开放”。
2015年出现了一条关键线索，揭示了蛋白质如何从管腔进入神经细胞。利德尔的研究小组在小肠内壁发现了一些细胞，这些细胞的作用“非常像神经细胞”，利德尔说。这些细胞是内分泌细胞，这意味着它们产生激素，但它们含有神经递质和其他通常在神经元中发现的蛋白质。Liddle说，这些细胞甚至看起来像神经元一样以一种类似的方式向外分支，以进行交流。
当放在神经元附近时，这些内分泌细胞表现得很像神经元——内分泌细胞向神经元移动，纤维在细胞之间发芽，连接它们。这个过程是在2015年发表在《临床研究杂志》（Journal of Clinical Investigation）上的一段延时视频中拍摄到的。
“直到后来我们才开始把这些东西放在一起-这些细胞有很多类似神经的特性，[所以]让我们看看它们是否也含有α-突触 ... 白。如果他们真的这样做了，也许他们可能是帕金森氏症的源头，”利德尔告诉《现场科学》。[10件你不知道的关于大脑的事情]
既然Liddle的团队已经证明内分泌细胞确实含有α-突触 ... 白，研究人员想确定帕金森病患者的内分泌细胞携带的是畸形的蛋白质，Liddle说，
如果他们能确定，利德尔说，他们可以想象导致帕金森氏症的蛋白质是如何从肠壁扩散到大脑的，可能是通过迷走神经。
先前的研究表明，接触某些 ... 虫剂和细菌的人更容易患帕金森氏症。利德尔说，一种可能性是这些药物可能会影响肠中的神经类似内分泌细胞，改变肠细胞内α-突触 ... 白的结构。“KDSPE”“KDSPs”“可能是细菌，可能是人摄取的毒素。“也许它们会影响内分泌细胞，破坏α-突触 ... 白，然后从细胞扩散到迷走神经，再到大脑，”利德尔告诉《生活科学》杂志，“目前，许多‘也许’还存在。”。但如果进一步的研究支持这一假设，它可能会为早期诊断帕金森氏症的新 ... 以及新的治疗 ... 指明方向，利德尔说，
“如果它是从肠道开始的，那么就有可能创造出防止这些细胞中异常α-突触 ... 白形成的治疗 ... ，“利德尔说。”有可能你可以通过饮食的方式来治疗这些细胞，因为这些细胞是肠壁细胞。在这一点上，很难想象，但我们将看到“
最初发表在Live Science上。
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